Роль дерматолипэктомии в лечении вентральных грыж у пациентов, имеющих избыточную массу тела и ожирение
А.В. Юрасов, А.С. Олейничук
В начале XXI века, наряду с научно-техническим прогрессом, совершенствованием хирургических методик, разработкой и внедрением профилактики и лечения многих заболеваний, большую распространенность и тенденцию к росту среди населения получило ожирение [3,10,28,29,33]. Помимо серьезных терапевтических заболеваний, повышающих риск преждевременной смерти (гипертоническая болезнь, ИБС, ранний атеросклероз сосудов, сахарный диабет 2 типа, гормональные нарушения и др.), первопричиной которых является ожирение [10,28], у таких пациентов имеется высокий риск образования вентральных грыж, как самостоятельных, так и после различных вмешательств на органах брюшной полости [7,9,11,13].
Нередко у таких пациентов вентральные грыжи сочетаются с наличием кожно-жирового фартука, часто достигающего очень больших размеров. Это является причиной не только выраженных трофических нарушений [8,19], которые в свою очередь, обусловливают высокую частоту послеоперационных местных осложнений [1,10,35]. Он, а также имеющееся ожирение являются самостоятельной причиной образования вентральных грыж, в том числе и послеоперационных [2,12,20,34,39]. Современные требования к хирургии грыж не ограничиваются устранением только грыжевого дефекта. Хирургия вентральных грыж должна стремиться решать задачи и эстетического характера. Грыженосители обычно страдают деформацией живота, которая, как правило, сохраняется и у оперированных, прогрессируя пропорционально числу операций. К тому же, послеоперационные рубцы в значительной степени обезображивают переднюю брюшную стенку. Ущербность внешнего вида живота, обусловленная вышеперечисленными причинами, накладывает отпечаток на характер человека, влияет на его личную жизнь, профессиональную и социальную функции. [4] Поэтому, современная хирургия вентральных грыж — высокотехнологичная медицинская и социальная проблема, в основе хирургического решения которой должен учитываться и эстетический компонент, направленный на повышение качества жизни больного. [18]
С начала прошлого века многие хирурги стали придерживаться мнения о целесообразности удаления чрезмерных отложений жировой ткани хирургическим методом [24,37,38]. H.Kelly в 1899 году впервые предложил термин «абдоминальная липэктомия» и произвел удаление жировой ткани на передней брюшной стенке у пациенток, оперируемых по поводу гинекологических заболеваний. [5]
M. Samolo в 1946 году впервые использовал термин «дермолипэктомия»,отражающий суть операции и указывающий на необходимость резекции кожи и жировой ткани [25]. Методика классической абдоминопластики была разработана в Северной Америке в 60-х годах прошлого века, основными условиями ее проведения являлись наличие значительных масс жировой ткани в основном в верхних и средних отделах живота, особенно в сочетании с вентральными грыжами. Именно при этой операции выполняется максимальная резекция кожно-жировой ткани ( «фартука»), а также укрепление мышечно-апоневротического слоя [31].
В настоящее время абдоминопластика, включающая дерматолипэктомию, как самостоятельная операция достаточно распространена в пластической хирургии и имеет эстетическое и косметическое значение. Широкая мобилизация кожно-жирового лоскута позволяет оценить состояние тканей вокруг дефекта апоневроза, выявить добавочные грыжевые ворота и слабые участки. Применение дерматолипэктомии у больных с послеоперационными вентральными грыжами и ожирением улучшает течение послеоперационного периода, снижает число осложнений и дает лучшие ближайшие и отдаленные результаты [14]. Удаление значительного количества жировой ткани в области живота является профилактикой рецидива послеоперационных грыж. По мере восстановления целостности апоневроза, улучшения силуэта фигуры создается относительный комфорт без устранения основной причины ожирения.
Основными преимуществами дерматолипэктомии с применением «якореобразного разреза» являются:
· возможность удаления большой жировой массы с избыточным отвисшим кожным лоскутом, растянутым, грубым послеоперационным рубцом;
· возможность выполнения абдоминопластики в надчревной области с созданием мышечно-апоневротического корсета со значительным уменьшением окружности талии на десятки сантиметров (при других видах абдоминопластики возникает значительный избыток кожи в надчревной области,который сохраняется даже при наложении дополнительных глубоких швов);
· возможность выполнения грыжесечения вентральной послеоперационной грыжи и холецистэктомии; [15]
Многие авторы соглашаются с тем, что ожирение является доминирующим фактором в развитии послеоперационных грыж и лишь небольшое количество хирургов отмечает необходимость удаления при вентральном грыжесечении кожно-жирового фартука [22]. В литературе отсутствует логичное, основанное на экспериментальных и полных клинических исследованиях объяснение необходимости и целесообразности дополнения вентрального грыжесечения абдоминопластикой.
С современных научных позиций жировая ткань рассматривается как самостоятельный эндокринный орган [10] и имеет влияние на многие органы и системы, что в конечном итоге может самостоятельно приводить к различным заболеваниям [16]. Ниже в таблице приведены известные на сегодняшний день гормоны и биологически активные вещества, вырабатываемые жировой тканью и оказывающие различные эффекты как на течение ожирения, так и на организм в целом.
Гормоны жировой ткани.
Название гормона |
Эффекты |
Дополнительно |
ЛЕПТИН. |
регулирует пищевое поведение путем воздействия на гипоталамус. (Чем больше лептина, тем меньше потребность в пище). |
Гормон пептидной природы Рецепторы лептина обнаружены во многих органах, в т.ч. головном мозге, сердце, легких, почках, печени, поджелудочной железе, селезенке, тимусе, простате, яичниках, тонкой и толстой кишке. Имеется обратная связь между гипоталамусом (там есть рецепторы лептина) и содержанием лептина. Проникнув в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга снижает потребность в пище. Лептинорезистентность — снижение или полное отсутствие чувствительности рецепторов гипоталамуса к лептину. Часто сочетается с инсулинрезистентностью. Это может быть связано с патологией белка-переносчика (лептин всегда находится в связанном виде) или другими причинами. При лептинорезистентности в основе генеза ожирения лежит нарушение пищевого поведения. |
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ (ФНО-альфа.) |
Влияет на появление инсулинрезистентности, атерогенных нарушений и развития ранней ИБС. Снижает экспрессию липопротеидной липазы. |
Большое содержание гормона наиболее характерно для абдоминального ожирения. |
ИНТЕРЛЕЙКИН 6 (ИЛ-6). |
Аутокринный регулятор функции адипоцитов, также оказывает влияние на функции других органов. Снижает экспрессию липопротеидной липазы, как бы снижает поступление жирных кислот в жировую ткань. Также под влиянием ИЛ-6 увеличивается продукция триглицеридов печенью. |
|
АНГИОТЕНЗИН. |
Помимо основного эффекта – увеличения АД, оказывает и местный эффект: усиливает рост адипоцитов путем промоции дифференциации клеток-предшественниц в зрелые адипоциты. (В эксперименте пероральное введение крысам лозартана – антагониста рецепторов к АТ II, сопровождается уменьшением кол-ва жировой ткани и размеров адипоцитов) |
Синтезируется и секретируется жировой тканью, в дальнейшем превращается в ангиотензин II под влиянием местно-продуцируемого ренина и АПФ. |
АДИПСИН. |
Активирует деление жировых клеток. |
|
ГРЕЛИН. |
Грелин секретируется клетками желудка и гипоталамуса, сигнализирует о голодании, способствует увеличению количества и времени приема пищи, оказывает местное влияние на моторику желудка и 12 п. кишки. Также как и лептин – это гормон, влияющий на пищевое поведение. |
Самостоятельно жировой тканью не вырабатывается, но имеет реципрокное взаимоотношение с лептином, проявляющееся на уровне нейронов гипоталамуса, имеющего специфические рецепторы к каждым из этих пептидов. |
РЕЗИСТИН. |
Ведет к развитию инсулинорезистентности. |
Вырабатывается преимущественно преадипоцитами, в меньшей степени зрелыми жировыми клетками. |
Становится очевидным, что жировая ткань, как и любой другой самостоятельный эндокринный орган, регулирует целый ряд физиологических функций организма [ 16] .
Основная функиця жировой ткани – аккумулирование энергии в организме, что осуществляется благодаря депонированию триглицеридов (ТГ). Около 65% массы жировой ткани приходится на долю ТГ, что составляет 95% от всех триглицеридов, циркулирующих в крови. В адипоцитах постоянно происходят следующие процессы: синтез ТГ, реэстерификация жирных кислот (ЖК) с образованием ТГ, липолиз ТГ с высвобождением ЖК. В ходе проведенного группой отечественных ученых эксперимента выявлена связь между объемом удаленной жировой ткани и характером изменения в спектре липидов. При удалении более 1000 г жировой ткани наблюдается более значительное снижение уровня холестерина низких плотностей – влияющего на развитие и течение таких заболеваний, как атеросклероз, артериальная гипертония, ИБС.
Как оказалось, корригирующие операции по удалению жировой ткани у пациентов с избыточной массой тела сопряжены с положительной динамикой показателей спектра липидов крови, которые у данных пациентов как правило, бывают изменены (гиперлипидемия II a типа). В ходе полученных результатов исследования нормализующее влияние оперативного лечения проявилось в уменьшении вначале ТГ и общего ХС за счет ХС ЛОНП, а затем и ХС ЛНП и увеличении ХС ЛВП. Этот результат обусловлен уменьшением депо ТГ, приводящим к усилению процессов катаболизма ЛНП в русле крови. Полученные результаты дают основание расценивать указанные виды корригирующих операций как хирургические вмешательства, сопровождающиеся антиатерогенным эффектом у пациентов с нарушениям липидного обмена [6].
В исследованиях, проводящихся в основном, зарубежными специалистами, большое значение отводят лептину (см.таблицу) – гормону, который стимулирует обмен липидов в организме, участвует в обмене глюкозы и контролирует массу жировой ткани [36]. Лептин вырабатывается адипоцитами ,и, действуя опосредованно через гипоталамус, подавляет синтез регулятора пищевого поведения нейропептида Y и усиливает липолиз. [17,26] Гормон вызывает снижение аппетита и увеличение расхода энергии [30]. У лиц, страдающих избыточной массой тела, уровень сывороточного лептина, как правило, повышен. Однако у некоторых пациентов имеется лептинорезистентность, обусловливающая нарушения пищевого поведения. Логично было бы предположить, что удаление большого количества жировой ткани должно приводить к снижению уровня лептина [27]. В связи с этим рядом авторов предпринято исследование, направленное на изучение динамики уровня лептина при различном объеме удаляемой жировой ткани.
В ходе проведенного ими исследования установлено, что удаление жировой ткани, например, при липосакции оказывает непосредственное влияние на уровень лептина. Липосакция малого объема (до 2 л жира) вызывает повышение уровня лептина. Такая динамика показателей после небольших по объему липосакций не зависит от исходного уровня лептина. Липосакция же большего объема (более 2 л жира) вызывает снижение концентрации лептина и затем его медленное повышение. Анализ полученных данных показал, что в ответ на удаление менее 10% от общего количества жировой ткани организм реагирует повышением синтеза лептина. Полученные данные позволяют рассматривать удаление относительно небольшого количества жировой ткани ( при липоскации или дерматолипэктомии ) как метод, влияющий на регуляцию пищевого поведения и облегчающий проведение диетотерапии у больных с избыточной массой тела [23].
Таким образом, сочетание герниологической операции с ДЛЭ оказывает помощь пациенту в инициализации снижения массы тела путем пересмотра пищевых стереотипов путем предполагаемого повышения синтеза лептина. К тому же, операция, корригирующая форму тела и устраняющая эстетические неудобства, вносит большой вклад в психологическую и социальную реабилитацию больных ожирением и является хорошим стимулом для выработки мотивации к снижению массы тела.