Роль дерматолипэктомии в лечении вентральных грыж у пациентов, имеющих избыточную массу тела и ожирение

А.В. Юрасов, А.С. Олейничук

         В начале XXI века, наряду с научно-техническим прогрессом, совершенствованием хирургических методик, разработкой и внедрением профилактики и лечения многих заболеваний, большую распространенность  и тенденцию к росту среди населения получило ожирение [3,10,28,29,33]. Помимо серьезных терапевтических заболеваний, повышающих риск преждевременной смерти (гипертоническая болезнь, ИБС, ранний атеросклероз сосудов, сахарный диабет 2 типа, гормональные нарушения и др.), первопричиной которых является ожирение [10,28], у таких пациентов имеется высокий риск образования вентральных грыж, как самостоятельных, так и после различных вмешательств на органах брюшной полости [7,9,11,13].

Нередко у таких пациентов вентральные грыжи сочетаются с наличием кожно-жирового фартука, часто достигающего очень больших размеров. Это является причиной не только выраженных трофических нарушений [8,19], которые в свою очередь, обусловливают высокую частоту послеоперационных местных осложнений [1,10,35]. Он, а также имеющееся ожирение являются самостоятельной причиной образования вентральных грыж, в том числе и послеоперационных [2,12,20,34,39].  Современные требования к хирургии грыж не ограничиваются устранением  только грыжевого дефекта.  Хирургия вентральных грыж должна стремиться решать задачи и эстетического характера.  Грыженосители обычно страдают деформацией живота, которая, как правило, сохраняется и у оперированных, прогрессируя пропорционально числу операций. К тому же, послеоперационные рубцы в значительной степени обезображивают переднюю брюшную стенку.  Ущербность внешнего вида живота, обусловленная вышеперечисленными причинами, накладывает отпечаток на характер человека, влияет на  его личную жизнь, профессиональную и социальную функции. [4]  Поэтому,  современная хирургия вентральных грыж  — высокотехнологичная медицинская и социальная проблема, в основе хирургического решения которой должен учитываться и эстетический компонент, направленный на повышение качества жизни больного. [18]

С начала прошлого века многие хирурги стали придерживаться мнения о целесообразности удаления  чрезмерных отложений жировой ткани хирургическим методом [24,37,38].   H.Kelly в 1899 году впервые предложил термин «абдоминальная липэктомия» и произвел удаление жировой ткани на передней брюшной стенке у пациенток, оперируемых по поводу гинекологических заболеваний. [5]

M. Samolo в 1946 году впервые использовал термин «дермолипэктомия»,отражающий суть операции и указывающий на необходимость резекции кожи и жировой ткани  [25].   Методика классической абдоминопластики была разработана в Северной Америке в 60-х годах прошлого века, основными условиями ее проведения являлись наличие значительных масс жировой ткани в основном в верхних и средних отделах живота, особенно в сочетании с вентральными грыжами. Именно при этой операции выполняется максимальная резекция кожно-жировой         ткани ( «фартука»), а также  укрепление мышечно-апоневротического слоя  [31].

В настоящее время абдоминопластика, включающая дерматолипэктомию, как самостоятельная операция достаточно распространена в пластической хирургии и имеет эстетическое и косметическое значение. Широкая мобилизация кожно-жирового лоскута позволяет оценить состояние тканей вокруг дефекта апоневроза, выявить добавочные грыжевые ворота и слабые участки. Применение дерматолипэктомии у больных с послеоперационными вентральными грыжами и ожирением улучшает течение послеоперационного периода, снижает число осложнений и дает  лучшие ближайшие и отдаленные результаты [14].  Удаление значительного  количества жировой ткани в области живота является профилактикой  рецидива послеоперационных грыж. По мере восстановления целостности апоневроза, улучшения силуэта фигуры создается относительный комфорт без устранения основной причины ожирения.

Основными преимуществами  дерматолипэктомии  с применением «якореобразного  разреза» являются:

·        возможность удаления большой жировой массы с избыточным отвисшим кожным лоскутом, растянутым, грубым послеоперационным рубцом;

·        возможность выполнения абдоминопластики в надчревной области с созданием мышечно-апоневротического корсета со значительным уменьшением окружности талии на десятки сантиметров (при других видах абдоминопластики возникает значительный избыток кожи в надчревной области,который сохраняется даже при наложении дополнительных глубоких швов);

·        возможность выполнения грыжесечения вентральной послеоперационной грыжи и холецистэктомии; [15]

Многие авторы соглашаются с тем, что ожирение является доминирующим фактором в развитии послеоперационных грыж и лишь небольшое количество хирургов отмечает необходимость удаления при вентральном грыжесечении кожно-жирового фартука [22].  В литературе отсутствует  логичное, основанное на экспериментальных и полных клинических исследованиях объяснение  необходимости  и целесообразности дополнения вентрального грыжесечения абдоминопластикой.

С современных научных позиций  жировая ткань рассматривается как самостоятельный эндокринный орган [10] и имеет влияние на многие органы и системы, что в конечном итоге может самостоятельно приводить к различным заболеваниям [16]. Ниже в таблице приведены известные на сегодняшний день гормоны и биологически активные вещества, вырабатываемые жировой тканью и оказывающие различные эффекты как на течение ожирения, так и на организм в целом.

Гормоны жировой ткани.

Название гормона	Эффекты	Дополнительно
ЛЕПТИН.	регулирует пищевое поведение  путем  воздействия на гипоталамус. (Чем больше лептина, тем меньше потребность в пище).	Гормон пептидной природы Рецепторы лептина обнаружены  во многих органах, в т.ч. головном мозге, сердце, легких, почках, печени, поджелудочной железе, селезенке, тимусе, простате, яичниках, тонкой и толстой кишке. Имеется обратная связь между гипоталамусом (там есть рецепторы лептина) и содержанием лептина. Проникнув в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга снижает потребность в пище. Лептинорезистентность —  снижение  или полное отсутствие чувствительности рецепторов гипоталамуса к лептину. Часто сочетается с инсулинрезистентностью. Это может быть связано с патологией белка-переносчика (лептин всегда находится в связанном виде) или другими причинами. При лептинорезистентности в основе  генеза ожирения лежит нарушение пищевого поведения.
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ (ФНО-альфа.)	Влияет на появление инсулинрезистентности, атерогенных нарушений и развития ранней ИБС. Снижает экспрессию липопротеидной липазы.	Большое содержание гормона наиболее характерно для абдоминального ожирения.
ИНТЕРЛЕЙКИН 6 (ИЛ-6).	Аутокринный  регулятор функции адипоцитов, также оказывает влияние на функции других органов. Снижает экспрессию липопротеидной липазы, как бы снижает поступление жирных кислот в жировую ткань. Также под влиянием ИЛ-6 увеличивается продукция триглицеридов печенью.
АНГИОТЕНЗИН.	Помимо основного эффекта – увеличения АД, оказывает и местный эффект: усиливает рост адипоцитов путем  промоции дифференциации клеток-предшественниц в зрелые адипоциты.  (В эксперименте пероральное введение крысам лозартана –  антагониста  рецепторов к АТ II,  сопровождается уменьшением кол-ва жировой ткани и размеров адипоцитов)	Синтезируется и секретируется жировой тканью, в дальнейшем превращается в ангиотензин II  под влиянием местно-продуцируемого ренина и АПФ.
АДИПСИН.	Активирует деление жировых клеток.
ГРЕЛИН.	Грелин секретируется клетками желудка и гипоталамуса, сигнализирует о голодании, способствует увеличению количества и времени приема пищи, оказывает местное влияние на моторику желудка и 12 п. кишки. Также как и лептин – это гормон, влияющий на пищевое поведение.	Самостоятельно жировой тканью не вырабатывается, но  имеет реципрокное взаимоотношение с лептином, проявляющееся на уровне нейронов гипоталамуса, имеющего специфические рецепторы к каждым из этих пептидов.
РЕЗИСТИН.	Ведет к развитию инсулинорезистентности.	Вырабатывается преимущественно преадипоцитами, в меньшей степени зрелыми жировыми клетками.

 

Становится очевидным, что жировая ткань, как и любой другой самостоятельный эндокринный орган, регулирует целый ряд физиологических функций организма [ 16] .

Основная функиця жировой ткани – аккумулирование энергии в организме, что осуществляется благодаря депонированию триглицеридов (ТГ). Около 65% массы жировой ткани приходится на долю ТГ, что составляет 95% от всех триглицеридов, циркулирующих в крови. В адипоцитах постоянно происходят следующие процессы: синтез ТГ, реэстерификация  жирных кислот (ЖК) с образованием ТГ, липолиз  ТГ с высвобождением ЖК.  В ходе проведенного  группой отечественных ученых эксперимента  выявлена связь между объемом удаленной жировой ткани и характером изменения в спектре липидов. При удалении более 1000 г жировой ткани наблюдается более значительное снижение уровня холестерина низких плотностей – влияющего на развитие и течение таких заболеваний, как атеросклероз, артериальная гипертония, ИБС.

Как оказалось, корригирующие операции по удалению жировой ткани у пациентов с избыточной массой тела сопряжены с положительной динамикой показателей спектра липидов крови, которые у данных пациентов как правило, бывают    изменены (гиперлипидемия II a типа). В ходе полученных результатов исследования нормализующее влияние оперативного лечения проявилось в уменьшении вначале ТГ и общего ХС за счет ХС ЛОНП, а  затем и ХС ЛНП и увеличении ХС ЛВП. Этот результат обусловлен уменьшением депо ТГ, приводящим  к усилению процессов катаболизма ЛНП в русле крови.  Полученные результаты  дают основание расценивать указанные виды корригирующих операций как хирургические вмешательства, сопровождающиеся антиатерогенным эффектом у пациентов с нарушениям липидного обмена [6].  

В исследованиях, проводящихся в основном, зарубежными специалистами, большое значение отводят лептину (см.таблицу) – гормону, который стимулирует обмен липидов в организме, участвует в обмене глюкозы и контролирует массу жировой ткани [36].  Лептин вырабатывается адипоцитами ,и, действуя опосредованно через гипоталамус, подавляет синтез регулятора пищевого поведения  нейропептида Y и усиливает липолиз. [17,26] Гормон вызывает снижение аппетита  и увеличение расхода энергии [30]. У лиц, страдающих избыточной массой тела, уровень сывороточного лептина, как правило, повышен. Однако у некоторых пациентов имеется лептинорезистентность, обусловливающая нарушения пищевого поведения. Логично было бы предположить, что удаление большого количества жировой ткани должно приводить к снижению уровня лептина [27]. В связи с этим рядом авторов предпринято исследование, направленное на изучение динамики уровня лептина при различном объеме удаляемой жировой ткани.

В ходе проведенного ими исследования установлено, что удаление жировой ткани, например, при липосакции оказывает непосредственное влияние на уровень лептина. Липосакция малого объема (до 2 л жира) вызывает повышение уровня лептина. Такая динамика показателей после небольших по объему липосакций не зависит от исходного уровня лептина. Липосакция же большего объема (более 2 л жира) вызывает снижение концентрации лептина и затем его медленное повышение. Анализ полученных данных показал, что в ответ на удаление менее 10% от общего количества  жировой ткани организм реагирует повышением синтеза лептина. Полученные данные позволяют  рассматривать удаление относительно небольшого количества жировой ткани ( при липоскации или дерматолипэктомии ) как метод, влияющий на регуляцию пищевого поведения и облегчающий проведение диетотерапии у больных с избыточной массой тела [23].

Таким образом,  сочетание герниологической операции с ДЛЭ оказывает помощь пациенту в инициализации снижения массы тела путем пересмотра пищевых стереотипов путем предполагаемого  повышения синтеза  лептина.  К тому же, операция, корригирующая форму тела и устраняющая эстетические неудобства, вносит большой вклад в психологическую и социальную реабилитацию  больных ожирением и  является хорошим стимулом для выработки мотивации к снижению массы тела.