Острый инфаркт миокарда. Лечение

Введение:

Больная Ф., 49 лет, поступила в Отделение интенсивной терапии (ОРИТ) с жалобами на чувство «кола» в межлопаточной области, а также ощущение дискомфорта в эпигастрии. Заболела остро, когда на прогулке появились боли в верхних отделах живота, в межлопаточной области, тошнота, рвота. Указанные симптомы сопровождались чувством нехватки воздуха, выраженной потливостью, слабостью. Была вызвана бригада СМП, которая зафиксировала падение артериального давления до 90|60 мм. рт. ст.

Клинический разбор Пациента:

Заподозрен ОИМ, введены внутривенно гепарин 10000 ЕД, преднизолон и перлинганит, подкожно промедол. Больная госпитализирована в ОРИТ ЦКБ №1 филиала НУЗ НКЦ ОАО РЖД. Поступила в стационар через 5 часов после возникновения болевого приступа. При поступлении сохранялись интенсивные, раздирающие боли в грудной клетке. Состояние расценено как средней тяжести. Сознание ясное, кожные покровы бледные. Обращали на себя внимание множественные ксантелазмы век. ЧДД 16мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца глухие, ритм сердечных сокращений правильный, систолический шум на верхушке, АД 140|80 мм. рт. ст., ЧСС 85|мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги.   

        Рис. 1. ЭКГ- картина при поступлении.

На ЭКГ при поступлении выявлен подъем сегмента ST во II, III и AVF с одновременной депрессией в I и AVL отведениях.

Диагноз ОИМ был подтвержден характерной динамикой кардиоспецифических ферментов. Максимальное повышение аспарагиновой трансаминазы (АСТ), креатинфосфокиназы (КФК), МВ-фракции КФК наблюдалось на 3-и сутки ОИМ, повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) на 4-е. При рентгенографии органов грудной клетки патологии выявлено не было. По данным ЭХО-КГ выявлено уплотнение стенок аорты, кольца и створок аортального клапана. Умеренная гипертрофия левого желудочка. Левое предсердие увеличено в длину. Гипокинез средней и нижней части задней стенки левого желудочка. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 степени. На ЭКГ регистрировалась динамика острого крупноочагового инфаркта миокарда левого желудочка заднедиафрагмальной локализации в виде формирования патологического зубца Q и отрицательных зубцов Т в отведениях II, III и AVF.

Назначено лечение: гепарин 10000 ЕД 4 раза в сутки подкожно, инфузии перлинганита, аспирин 250 мг в сутки, беталок 50 мг в сутки, престариум 5 мг в сутки.

В раннем периоде ОИМ у больной стали возникать приступы стенокардии напряжения. Для оценки переносимости физических нагрузок больной на 21 и 22 день заболевания проведены суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочное исследование на тредмиле. При суточном мониторировании ЭКГ выявлены единичные, одиночные наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Диагностически значимая депрессия сегмента ST не выявлена. При тредмил-тесте максимальная ЧСС 122|мин., АД 140|90 мм. рт. ст. Изменений сегмента ST не выявлено. Достигнутая максимальная ЧСС соответствует уровню 75% субмаксимальной нагрузки для данного пациента. Проба-отрицательная.

На 30-е сутки заболевания (14.06.2015) проведена диагностическая селективная КАГ.

При исследовании ствол левой коронарной артерии не изменен. Передняя межжелудочная ветвь (ПМЖВ) – артерия извита, стеноз 3 степени на границе проксимальной и средней трети, стеноз 3 степени на границе средней и дистальной трети. Стеноз 3 степени устья диагональной ветви. Окклюзия ветви тупого края. Огибающая ветвь (ОВ) – стеноз 2 степени на границе проксимальной и дистальной трети. Правая коронарная артерия (ПКА) окклюзирована. Через внутри- и межсистемные коллатерали контрастное вещество заполняет дистальные отделы огибающей ветви и ПКА.

20.06.2015г. (на 36-й день ОИМ) в 14 часов у больной в покое возник интенсивный приступ давящей боли в эпигастральной и в межлопаточной области, продолжительностью около 20 минут. Боль сопровождалась падением АД до 90|60 мм. рт. ст.

На ЭКГ зарегистрирован подъем сегмента ST в II, III и AVF отведениях, а также реверсию отрицательных зубцов Т в этих же отведениях. Одновременно отмечены реципрокные изменения ЭКГ в отведениях I и AVL (Рис. 6).           

       Рис. 2. ЭКГ —  во время рецидива ОИМ.

Указанные изменения расценены как рецидив ОИМ в области задней стенки с распространением на боковую стенку левого желудочка. Быстро развивается кардиогенный шок. Было принято решение о проведении экстренной КАГ.

На контрольной коронарограмме определяется окклюзия в средней трети ОВ, без заполнения дистальных отделов ОВ (Рис. 3).

      Рис. 3. — Окклюзия ОВ в средней трети

Проведена механическая реканализация коронарной артерии проводником Stabilizer (Рис. 4А), с последующей баллонной дилатацией. Восстановлен коронарный кровоток с положительным клиническим эффектом (Рис. 4Б). 

     Этапы баллонной дилатации.

     Рис.4 а — баллон в просвете ОВ ЛКА      Рис. 4 б — восстановление кровотока по ОВ ЛКА

В момент реканализации прекратилась боль, стабилизировалось АД. При этом наблюдалась быстрая положительная динамика ЭКГ в виде снижения сегмента ST к изоэлектрической линии и формировании отрицательных зубцов Т в отведениях II, III и AVF. В последующем проводили терапию гепарином в дозе 10000 ЕД в сутки, с последующим переходом на низкомолекулярные гепариины, кардиомагнилом 150 мг в сутки, плавиксом 75 мг в сутки, кардикетом 60 мг в сутки, беталоком ЗОК 50  мг в сутки, престариумом 5 мг в сутки.

На фоне проводимого лечения удалось стабилизировать состояние больной. Ангинозные приступы не повторялись, и больная переведена на реабилитационное лечение в кардиологический санаторий

Диагностика и лечение симптоматической артериальной гипертензии.

Введение:

Больная П., 22 лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на головные боли в затылочной области, тошноту, слабость, повышение Артериального давления (АД).

Клинический разбор Пациента:

Известно, что в 15 лет перенесла закрытую черепно-мозговую травму, с кратковременной потерей сознания. Повышение АД впервые выявлено около трех лет назад до 150|90 мм. рт. ст. Не обследовалась, иногда принимала папазол, дибазол с некоторым положительным эффектом. Настоящее ухудшение год назад, когда выявлено повышение АД до 190|130 мм. рт. ст., сопровождавшиеся вышеуказанными жалобами. Неоднократно по СМП снижались цифры АД до уровня не ниже 150-160|120 мм. рт. Госпитализирована для обследования и лечения.

При поступлении состояние больной удовлетворительное. Нормального телосложения. Признаков стенокардии не выявлено. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧДД 16мин. Тоны сердца ясные, ритмичны ЧСС 90|мин, АД D 165|120 мм. рт. ст., АД S 160|115 мм. рт. ст. Живот мягкий, при пальпации бб, печень не увеличена. Мочеиспускание свободное, бб.

Учитывая молодой возраст пациентки и повышение АД, начато комплексное исследование, для исключения симптоматической артериальной гипертензии.

Начата антигипертензивная терапия: плендил 10 мг, метопролол 100 мг, на фоне которой удалось снизить АД до уровня 145-150| 110 мм. рт. ст.

По данным проведенного обследования: 

• Гипертрофия миокарда левого желудочка (по данным ЭКГ и ЭХО-КГ); изменения сосудов глазного дна (SAL 1).
• По данным КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства – почки обычных размеров, сосудистые ножки дифференцируются, надпочечники не увеличены.
• По данным КТ головного мозга – признаков посттравматической энцефалопатии и повышения внутричерепного давления не выявлено.
• При обследовании нарушения функции почек также не выявлено.
• Исключен «надпочечниковый» и «тиреоидный» характер симптоматической АГ.
• При динамической нефросцинтиграфии и непрямой ангиографии обращено внимание на гипертрофированную правую почку, которая в ангиографическую фазу снижено включение изотопа в левую почку.

Для уточнения состояния почечных артерий решено выполнить аортографию и ангиографию почечных артерий. При данном исследовании выявлен выраженный стеноз более 80% левой почечной артерии в верхней трети (фибромускулярный стеноз) (Рис. 1А). Нарушения функции почек не нарушена.

 Рис. 1 А                                                                                               Рис. 1Б